Zaburzenia te polegają na rozpoznawaniu własnych komórek jako obcych, co w konsekwencji uruchamia atak immunologiczny skierowany przeciwko własnemu organizmowi. Bezpośrednia przyczyna chorób autoimmunologicznych nie jest znana, przyczyny upatruje się w współdziałaniu czynników genetycznych (predyspozycji organizmu do choroby) z czynnikami środowiskowymi.
Steroid responsive meningitis-arteritis - SRMA
SRMA to stan zapalny nie związany z infekcją, pojawiający się najczęściej u młodych psów - zazwyczaj diagnozuje się ją u szczeniąt Tollerów pomiędzy 6 a 9 miesiącem życia, zdarza się jednak że choroba atakuje szczenieta 4 miesięczne jak i psy nawet do 2 roku życia.
Choroba wywołana jest autoagresywnym atakiem organizmu, powodującym stan zapalny warstwy pokrywającej centralny układ nerwowy.
Bywa, że chorobę wyzwala czynnik zewnętrzny, np. szczepienie, stosowanie preparatów przeciw pasożytniczych, innych leków, znieczulenie etc. ale też może zostać zapoczątkowane przez działanosć hormonalną (dojrzewajace płciowo psy i suki). Niestety, u Nova Scotia duck tolling retrieverów zdarza się stosunkowo często, w porównaniu z innymi rasami psów.
Symptomy to:
wysoka gorączka,
sztywny chód, grzbiet wygięty w pałąk,
trudności w schylaniu głowy, sztywny i bolesny kark,
nadwrażliwośc na dotyk- pojawia sie bardzo silny ból,
depresja, spadek apetytu,
drżenie mięśni, drgawki.
Czasem bywa mylona z ostrą infekcją uszu - kiedy jednak po leczeniu antybiotykami stan psa się nie poprawia, można zacząć podejrzewać właśnie SRMA. Choroba występuje w postaci ostrej lub przewlekłej - może rozwijać się przez okres kilku tygodni, bądź zaledwie kilku dni.
Diagnozę przeprowadza się w oparciu o badanie kliniczne, analizę płynu mózgowo- rdzeniowego, oraz badanie krwi - szczególnie na poziom krwinek białych i IgA.
SRMA leczy się objawowo sterydami, najczęściej prednisolonem. Najczęściej stosowany schemat to :2 dni 4mg/ kg wagi ciała, potem 2 tygodnie 2mg/ kg,potem 2 tygodnie 1 mg/kg, potem codziennie 0,5 mg/kg - całe leczenie MINIMUM 6 miesięcy. Zbyt wczesne przerwanie leczenia bądź nie stosowanie dawek immunosupresyjnych, wstrzymujących reakcję autoimmunologiczną, skutkuje najczęściej nawrotem choroby. Prz szybkiej diagnozie i prawidłowm leczeniu prognozy są na ogół bardzo dobre a sama poprawa po zastosowaniu sterydów jest z reguły dość szybka.
Artykuł o SRMA
Drugi artykuł o SRMA
Immune-mediated polyarthritis- IMPA to z kolei stan zapalny pojedynczego stawu, a najczęsciej wielu stawów na tle autoimmunologicznym. Dotyka młode psy (ok 2 roku życia), niezależnie od płci.
Symptomy to:
kulawizna, ból przy poruszaniu, niechęć do wstawania i ruchu
sztywny chód
nadwrażliwośc na dotyk
depresja, spadek apetytu
w niektórych przypadkach gorączka i opuchlizna stawów
Diagnoza :
morfologia, ze szczególnym uwzględnieniem poziomu leukocytów i erytrocytów.
biochemia - panel nerkowy i wątrobowy
analiza płynu stawowego, najlepiej z kilku stawów (ocena wzrostu objętości, cytologia płynu)
RTG stawów
profil autoimmunologiczny (z krwi: czynnik reumatoidalny (RF), ANA, IgA)
DIagnoza nie jest łatwa - należy pamiętać o wykluczeniu wielu chorób (w tym chorób odkleszczowych, metabolicznych, infekcyjnych, etc). Leczenie identyczne jak w przypadku SRMA i na ogół następuje natychmiastowa poprawa; należy pamiętać o regularnych badanich krwi, i monitorowaniu ogólnego stanu psa.
Artykuł o IMPA
Drugi artykuł o IMPA
CHOROBA ADDISONA (Hypoadrenokortycyzm) - (od nazwiska angielskiego lekarza, który po raz pierwszy w 1855 r. opisał objawy tej choroby), związana jest z postępującym zniszczeniem kory nadnerczy- gruczołu dokrewnego, w których odbywa się produkcja hormonów niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu.
Nadnercze jest parzystym organem umiejscowionym nad nerką. Składa się z dwóch części : wewnętrzna, rdzeń, produkuje adrenalinę, najważniejszy hormon stresu, który w odpowiednich sytuacjach zwiększa częstość akcji serca i poziom cukru we krwi oraz dostosowuje przepływ krwi do zwiększonych przez stres wymagań.
Z kolei zewnętrzną część nadnerczy stanowi kora, produkująca hormony sterydowe, w tym dwa najważniejsze: kortyzol i aldosteron.
Kortyzol reguluje wiele reakcji biochemicznych organizmu, uczestniczy w metabolizmie białek, węglowodanów i tłuszczów. Oddziałuje na narządy limfatyczne, pobudza syntezę niektórych enzymów, wpływa na układ krwiotwórczy (wzmaga wytwarzanie krwinek) i metabolizm wielu komórek.
Aldosteron z kolei reguluje stężenie sodu i tym samym objętość wody w organizmie, co wpływa na objętość i ciśnienie krwi.
Produkcja tych hormonów (zwłaszcza kortyzolu) jest pod kontrolą innego związku wytwarzanego w przysadce mózgowej, zwanego ACTH.
Klasyczna choroba Addisona powstaje w wyniku zniszczenia obu nadnerczy i upośledzenia wydzielania zarówno kortyzolu, jak i aldosteronu. Określa się to jako pierwotna niewydolność nadnerczy.
Jeśli brakuje ACTH (w wyniku chorób przysadki mózgowej lub innych przyczyn), to spada również produkcja kortyzolu, chociaż poziom aldosteronu może pozostać w granicach normy. Ten stan określa się jako wtórną niewydolność nadnerczy. Wydzielanie ACTH jest ściśle związane z poziomem kortyzolu we krwi - im wyższy jest poziom kortyzolu, tym niższe jest wydzielanie ACTH i odwrotnie.
Kiedy kora nadnerczy przestaje prawidłowo funkcjonować, ww. hormony nie są produkowane i zarówno metabolizm jak i równowaga elektrolitowa zostają zaburzone.
W następstwie braku
aldosteronu, organizm nie resorbuje sodu oraz nie może usunąć potasu. W wyniku tego, woda jest tracona z organizmu razem z sodem, i zwierzę może się całkowicie odwodnić. Wzrastający poziom potasu, prowadzi z kolei do zwolnienia tętna i osłabienia mięśniowego.
Choroba Addisona u zwierząt, przede wszystkim dotyczy samic w przedziale wiekowym od szczenięcia do wieku dojrzałego, ale zdarza się także u samców. Rzadko pojawia się u psów, ale niestety Tollery stanowią grupę psów wśród której stwierdzono jej występowanie. (Nie oznacza to jednak, że większość Retrieverów z Nowej Szkocji, zapada na tę chorobę!)
Inne rasy, u których stwierdzono predyspozycje, to: leonberger, dog niemiecki,pudel, west higland white terier, rottweiler, i inn.
Typowe objawy tej choroby to :
utrata apetytu (spotykana u 77 % populacji, badanych 100 psów),
wymioty (68 %),
apatia / depresja (64 %),
osłabienie (38 %),
utrata wagi (23 %),
biegunka (22 %),
drżenie, i inn.(takie jak szybkie męczenie się, bóle mięśniowe, częste oddawanie moczu.)
Te symptomy choroby Addisona, są bardzo często nie zdiagnozowane właściwie, i dlatego należy ZAWSZE poinformować weterynarza o skłonności tej rasy do wyżej wymienionego schorzenia.
W przebiegu choroby, dochodzi do tzw.
przełomu nadnerczowego, charakteryzującego się gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, osłabieniem, biegunką, wymiotami, gorączką lub obniżeniem temperatury ciała. Chore zwierzę może także gwałtownie osłabnąć. Bardzo często, do przełomu dochodzi w wyniku zarówno pozytywnego jak i negatywnego, stresu. W takim przypadku, należy bezzwłocznie udać się do lecznicy- zaniedbanie tego stanu grozi śmiercią psa.
Przyczyny powstania choroby Addisona nie są dokładnie poznane; na ogół jest to reakcja autoimmunologiczna (organizm zwraca się przeciwko sobie samemu i produkuje przeciwciała, niszczące powoli korę nadnerczy).
Może także pojawić się jako następstwo nowotworu czy infekcji, a także stosowania niektórych leków sterydowych.
Aby zdiagnozować chorobę, weterynarz musi wykonać test na poziom ACTH krwi (na ogół, wykonuje się go po zrobieniu innych testów, wykluczających odmienne jednostki chorobowe).
Także przed wykonaniem testu ACTH, wykonuje się zwykłe badanie krwi; psy chore na chorobę Addisona, mają niewłaściwy poziom mocznika i kreatyniny, niski poziom sodu, a wysoki potasu, a także obniżony poziom glukozy. Może także pojawić się anemia.
Po podaniu poprzez zastrzyk ACTH u zdrowego zwierzęcia następuje odpowiedź organizmu : podnosi się poziom kortyzolu we krwi. Chory pies, po podaniu hormonu, nie reaguje podniesieniem stężenia kortyzolu.
Po zdiagnozowaniu choroby, dalsze postępowanie, jest jasno określone: konieczne jest stałe uzupełnianie hormonów (za granicą używa się Florinefu- fludrokortyzolu 2 razy dziennie). Początkowo, poziom sodu i potasu we krwi jest monitorowany (w przybliżeniu co 3 tygodnie), co pozwala określić odpowiednią dawkę leku. Kiedy stan zwierzęcia ulegnie poprawie, poziom sodu i potasu kontroluje się 2-3 razy do roku.
W leczeniu choroby Addisona wykorzystuje się także lek o nazwie DOCP. Jest ono dostępne w formie zastrzyku, i podaje się je co 25 dni.
Choroba Addisona jest chorobą na całe życie zwierzęcia, ale przy ścisłym stosowaniu się do zaleceń weterynarza, pies może prowadzić normalne życie.
Najważniejsza w tym schorzeniu, jest właściwa diagnoza; przy zaobserwowaniu wyżej wymienionych objawów, należy poinformować lekarza weterynarii, o predyspozycji tej rasy - wtedy można będzie prawidłowo zareagować odpowiednimi lekami.
Strona poświęcona chorobie Addisona u Tollerów, lista podstron o tej chorobie
Toczeń rumieniowaty układowy (Systemic Lupus Erythemotosis - SLE)
Jest przewlekłą autoimmunologiczną chorobą, w której dochodzi do uszkodzenia różnych narządów, szczególnie skóry, stawów, krwi i nerek. W przebiegu choroby, dochodzi do zaburzenia funkcji układu immunologicznego, który zamiast chronić organizm przed bakteriami i wirusami, atakuje własne komórki. Konsekwencją tego działania jest reakcja autoimmunologiczna, która powoduje zapalenie w wielu narządach (stawy, nerki, skóra, itp).
Jeśli objawy zapalenia są długotrwałe, może pojawić się uszkodzenie tkanek i funkcjonowanie narządów zostaje zaburzone. Z tego też powodu celem leczenia SLE jest redukcja stanu zapalnego.
Uważa się, że za zaburzoną reakcję immunologiczną odpowiedzialne są predyspozycje genetyczne w połączeniu z przypadkowymi czynnikami środowiskowymi. Wiadomo, że SLE może być zapoczątkowany licznymi czynnikami, w tym zaburzeniem równowagi hormonalnej w okresie dojrzewania oraz czynnikami środowiskowymi takimi jak niektóre infekcje, leki, szczepienia, stosowanie preparatów przeciwpchelnych, itd.
Choroba zazwyczaj zaczyna się powoli, a nowe jej objawy pojawiają się w okresie od kilkunastu tygodni lub miesięcy do kilku lat.
Najczęstsze objawy to:
zmęczenie i osłabienie,
stała lub przerywana gorączka,
utrata wagi i utrata apetytu,
mogą pojawiać się zmiany na skórze i śluzówkach,
łysienie,
nadwrażliwość na zimno,
objawy zapalenia stawów, obrzęki, sztywność i bolesność stawów,
powiększenie gruczołów chłonnych,
bóle mięśni,
niedokrwistość,
zmiany w nerkach.
Toczeń rumieniowaty jest rzadko rozpoznawany u psów. Można go podejrzewać gdy jednocześnie występuje zespół objawów charakteryzujący się zapaleniem skóry, zapaleniem wielostawowym i białkomoczem. Choroba ujawnia się zwykle przed 8 rokiem życia, i jest dość trudna do zdiagnozowania (do badań pobiera się próbki moczu i krwi, można wykonać test ANA). W jej przebiegu podaje się antybiotyki i kortyzon. Jest chorobą nieuleczalną.
Niedokrwistość autohemolityczna ( IMHA = immune-mediated hemolytic anemia)
Niedokrwistość autohemolityczna jest ostatnio coraz częściej rozpoznawana jednostka chorobową występującą u psów i kotów. Jest to choroba tła immunologicznego, gdzie organizm produkuje przeciwciała skierowane przeciwko własnym erytrocytom, prowadząc do ich rozpadu.
Czynniki predysponujące do wystąpienia choroby:
U psów mówi się o skłonnościach genetycznych do wystąpienia niedokrwistości autohemolitycznej. Wiek - 2-8 lat. Kilka razy częściej chorują suki.
Pierwsze objawy choroby to
wrażliwość na zimno,
zmniejszenie apetytu,
osłabienie.
Następnie mogą pojawić się:
wymioty i biegunka,
rzadziej żółtaczka.
w badaniu klinicznym lekarz weterynarii stwierdzi bladość błon śluzowych, przyspieszenie akcji serca oraz oddechów oraz, przy znacznym pozanaczyniowym rozpadzie krwi, powiększenie wątroby i śledziony.
może wystąpić gorączka i uogólnione powiększenie węzłów chłonnych.
Rozpoznanie: Rozpoznanie niedokrwistości autohemolitycznej wymaga wykonania kilku podstawowych badań oraz kilku specjalistycznych. Z podstawowych należy wykonać pełne badanie krwi (morfologia i biochemia) oraz badanie moczu. Specjalistyczne badania to test autoaglutynacji oraz test Coombsa. W badaniu krwi stwierdza się niedokrwistość regeneratywną. Badanie moczu często wykazuje obecność hemoglobiny i/lub bilirubiny, co świadczy o towarzyszącej niedokrwistości autohemolitycznej hemolizie.
Bardzo ważnym badaniem jest test autoaglutynacji - jeżeli jest dodatni, świadczy o występowaniu przeciwciał skierowanych przeciwko erytrocytom, które powodują aglutynację czerwonych krwinek. Ostatecznym potwierdzeniem jest test Coombsa, jednak wymaga on laboratorium posiadającego specyficzne gatunkowo reagenty. Jeżeli nie ma możliwości wykonania testu Coombsa, diagnozę niedokrwistości autohemolitycznej można postawić dopiero po wykluczeniu innych chorób, którym może towarzyszyć autoaglutynacja (np. infekcje, nowotwory, niedobór enzymów erytrocytarnych).
Cele leczenia:
1. Zahamowanie rozpadu erytrocytów
2. Zahamowanie tworzenia przeciwciał przeciwko erytrocytom
3. Utrzymanie odpowiedniego natlenienia tkanek
Założenia te realizowane są przez stosowanie leków działających immunosupresyjnie (glikokortykosteroidy, cyklofosfamid, cyklosporyna) oraz leczenie wspomagające. Należy pamiętać, że leki immunosupresyjne mogą powodować wystąpienie wielu objawów ubocznych, jednak często są niezbędne dla ratowania życia zwierzęcia. Jeżeli jest taka konieczność wykonuje się transfuzję krwi, ale ze względu na immunologiczny charakter schorzenia istnieje duże ryzyko kryzysu hemolitycznego.
Rokowanie:
* dobre - przy łagodnej postaci choroby
* ostrożne - jeżeli dodatkowo wystąpi choroba wątroby lub nerek oraz przy jednoczesnym występowaniu innych chorób immunologicznych (np. immunologiczna trombocytopenia lub uogólniony toczeń rumieniowaty)
* wątpliwe - jeżeli wystąpi hemoliza wewnątrznaczyniowa + dodatni test autoaglutynacji (30-40% przypadków śmiertelnych)
* możliwe powikłania: DIC (zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego), ostra zakrzepica, posocznica, niewydolność nerek, przetrwała hemoliza.
Artykuł o niedokrwistości autorstwa lek.wet. Mai Ingarden Klinika Therios
LEKI STOSOWANE W LECZENIU ZAPALEŃ STAWÓW TŁA IMMUNOLOGICZNEGO:
PREDNIZOLON, CYKLOFOSFAMID, AZATIOPIRYNA, AURANOFIN, LEWAMIZOL.
